ناجی فایل

ناجی فایل

ارائه دهنده فایل های دانشجویی از جمله مقاله،پایان نامه،تحقیق،پروژه،نمونه سوالات،پرسشنامه و ...

مبانی نظری و پیشینه تحقیق پرستاری بیماران همودیالیزی


مبانی نظری و پیشینه تحقیق پرستاری بیماران همودیالیزی

مبانی نظری و پیشینه تحقیق پرستاری بیماران همودیالیزی در78 صفحه با فرمت word و قابل ویرایش

پرستاری بیماران همودیالیزی

تعریف نارسایی مزمن کلیه:

بیماری مزمن کلیه از طیفی از فرایندهای پاتولوژیک مختلف، مرتبط با عملکرد غیر طبیعی کلیه و یک کاهش پیشرونده در میزان فیلتراسیون گلومرولی تشکیل می­شود[37]. طیف CKD [1] از پروتئینوری تا افزایش کراتینین سرم، که نشان دهنده کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی(GFR)[2] و سرانجام از بین رفتن کامل عملکرد کلیه که مرحله نهایی بیماری کلیوی است(ESRD)، متغیر می­باشد [38] .

جدول زیر بر اساس رهنمون های اخیر بنیاد بین المللی کلیه (KDOQI)[3] می­باشد، که در آن مراحل CKD با توجه به میزان تخمینی GFR و صرف نظر از علت زمینه ای به مراحل 5-1 طبقه بندی می­شود[39] .

اپیدمیولوژی

CKD یکی از معضلات سلامتی در سرتاسر جهان می­باشد براساس مطالعات جمعیتی در ایالات متحده آمریکا، شیوع CKD حدود20میلیون نفر تخمین زده شده است بسیاری از افراد مبتلا به CKD به سمت نارسایی کلیوی پیشروی نموده و نیاز به همودیالیز یا پیوند کلیه پیدا خواهند کرد[39] .

روند بروز و شیوع ESRD حاکی از افزایش مداوم بیمارانی است که حداقل برای دهه های بعدی نیاز به مراقبت دارند. مراقبت از بیماران ESRD پر هزینه بوده و در حدود 22میلیارد دلار (4/6٪) از بودجه پزشکی ایالات متحده در سال 2006 را به خود اختصاص داد[40] .

کراتینین بالای سرم به طور روز افزونی به عنوان یک عامل خطر مستقل برای بیماری قلبی- عروقی و مرگ شناخته شده است. بنابراین طبقه بندی CKD، نه تنها بیماران در معرض خطر برای نارسایی کلیوی، بلکه میزان بقای پایین را نیز شناسایی خواهد نمود. شایع ترین علت CKD، نفروپاتی دیابتی، غالبا ثانویه به دیابت شیرین تیپ 2 می­باشد. نفروپاتی هایپرتانسیو علت شایع CKD در افراد مسن تری است که بیماری ایسمیک کلیوی شان، که ناشی از بیماری های عروقی کلیوی است، ممکن است تشخیص داده نشده باشد. نفرواسکلروز پیشرونده ناشی از بیماریهای عروقی در کلیه، با فرآیندهای مشابهی که باعث بیماری های کرونری قلب و بیماری­های مغزی عروقی می­شوند، همبستگی دارد. اکثر آنهایی که درمراحل اولیه بیماری کلیوی هستند، مخصوصا با منشا عروقی، قبل از اینکه بتوانند به مراحل بسیار پیشرفته CKDبرسند در اثر عوارض قلبی عروقی و مغزی عروقی از پای در می­آیند[41].

امروزه مرحله زود هنگام CKD که با آلبومینوری و حتی کاهش جزیی در GFR تظاهر می­یابد، یک عامل خطر عمده برای بیماری های قلبی عروقی محسوب می­شود [40،41] .

 

2-1-2. تشخیص بیماری:

در طول ارزیابی CKD، تلاش برای یافتن علت بیماری کلیه بایستی صورت گیرد. اندازه گیری های آزمایشگاهی غلظت کراتینین سرم در طول یک دوره زمانی(حداقل 3ماه) به افتراق آسیب حاد و CKD کمک خواهد کرد. بیوپسی کلیه اختصاصی ترین روش برای دستیابی به یک تشخیص قطعی بوده و راهنمایی های لازم جهت درمان علت زمینه ای ، ارزیابی، پیش آگهی و تعیین اینکه آیا پیوند کلیه مناسب است یا خیر را ارائه می­کند. با این وجود این روش دارای عوارض بالقوه ای می­باشد و اطلاعات بالینی از جمله سوابق حال ، گذشته و خانوادگی بیمار، سرولوژی ، آزمایش سدیمان ادرار و تصویر برداری از کلیه می­تواند برای یک تشخیص قطعی کافی باشد[40].

 

2-1-3. پاتوفیزیولوژی نارسایی مزمن کلیه

پاتوفیزیولوژیCKD شامل 2سری مکانیسم های وسیع است:

(1) مکانیسم های آغازگر مانند کمپلکس های ایمنی در انواع خاصی از گلومرولونفریت یا مواجهه با سموم در انواع خاصی از بیماریهای لوله ای بینابینی کلیه)

(2) گروهی از مکانیسم های پیشرونده شامل هیپر فیلتراسیون و هیپرتروفی نفرونهای زنده باقی مانده که نتیجه کاهش طولانی مدت توده کلیوی صرف نظر از اتیولوژی زمینه ای می­باشد.

پاسخ به کاهش تعداد نفرونها توسط هورمونهای وازواکتیو، سیتوکنین ها و فاکتور های رشد، میانجی گری می­شود. درحقیقت این سازگاری­های کوتاه مدت هیپرتروفی و هیپر فیلتراسیون، زمانی ناسازگاری محسوب می­شود که فشار و جریان افزایش یافته و زمینه را برای اسکلروز مستعدکرده و مابقی نفرونها را از بین ببرد. به نظر می­رسد افزایش فعالیت درون کلیوی محور رنین- آنژیوتانسین نتیجه هیپرفیلتراسیون تطابقی ابتدایی و هیپر تروفی است . نفرونهای باقی مانده از طریق افزایش میزان فیلتراسیون و میزان ترشح، تعادل اسید- باز، آب و مواد محلول را تعدیل می­کنند. بیماران مبتلا به CKD، به ویژه در مراحل 3تا 5 مستعد ادم و اضافه حجم شدید ، هیپرکالمی ، هیپوناترمی و ازوتمی می­باشند. طی بیماری کلیوی پیش رونده ، تعادل سدیم از طریق کسر ترشحی سدیم به وسیله نفرونها حفظ می­شود. دفع اسید نیز تا مراحل پایانی CKD، زمانی کهGFR به کمتر از 15میلی لیتر در دقیقه برسد ، حفظ می­شود.

مداخلاتی که فشار داخل گلومرولی را کاهش می­دهند همچون محدودیت پروتئین و استفاده از مهار کننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین(ACE)[1] یا بلوک کننده های گیرنده-آنژیوتانسین (A II RB)[2] پیشروی بیماری کلیوی را کندتر می­کنند]40] .

 

2-1-4. مراحل CKD و مشخص کردن جمعیت در معرض خطر:

حتی در افرادی که GFR نرمال دارند ، مشخص کردن عواملی که خطر CKD را افزایش می­دهند ، مهم است. ریسک فاکتورها شامل هیپرتانسیون، دیابت شیرین، بیماری اتوایمیون، سن بالا، تبار آفریقایی، سابقه خانوادگی بیماری کلیوی، یک دوره نارسایی حاد کلیوی در گذشته و وجود پروتئینوری، رسوبات ادراری غیر طبیعی یا ناهنجاری ساختاری در مجاری ادراری است[38] . همچنین اندازه گیری آلبومینوری برای تحت نظر قرار دادن آسیب نفرون و پاسخ به درمان در بسیاری از فرم های CKD ، به خصوص بیماریهای مزمن گلومرولی، کمک کننده است. درحالی که جمع آوری دقیق ادرار 24ساعته استاندارد طلایی اندازه گیری آلبومینوری است. تداوم وجود آلبومین به میزان بیشتر از 17میلی گرم به ازای هر گرم کراتینین در مردان بالغ و 25 میلی گرم آلبومین به ازای هر گرم کراتینین در زنان بالغ ، حاکی از یک آسیب مزمن کلیوی است . به طور ویژه این روش یک تست غربالگری خوب برای تشخیص زود هنگام بیماری کلیوی است و می­تواند یک نشانگر وجود بیماریهای میکرو واسکولار باشد[38،40] .

بیماران مبتلا به CKD در مرحله 1و2 معمولا علایم ناشی از کاهش GFRرا ندارند . با این حال ممکن است علایمی ناشی از خود اتیولوژی زمینه ای مثل ادم در بیماران دارای سندرم نفروتیک یا نشانه های هیپرتانسیون ثانویه به بیماری های پارانشیم کلیه در بیماران دارای بیماری کلیه پلی کیستیک ، برخی انواع گلومرولونفریت و بسیاری از دیگر بیماری های پارانشیمی و عروقی، حتی با وجود حفظ مناسب GFR، وجود داشته باشد اگر کاهش GFRبه مراحل سوم و چهارم CKD پیشرفت کند ، عوارض بالینی و آزمایشگاهی CKD برجسته تر می­شوند . در حقیقت همه ارگان ها تحت تاثیر قرار می­گیرند ولی مشهور ترین عوارض شامل آنمی و خستگی زودرس، کاهش اشتها همراه با سوتغذیه پیشرونده، ناهنجاری در هورمون های تنظیم کننده کلسیم، فسفر و مواد معدنی مثل کلسی تریول و هورمون پاراتیروئید و ناهنجاری در هومئو ستاز سدیم، پتاسیم، آب و اسید- باز است . در بیمارانی که به مرحله پنجم CKD پیشرفت می­کنند، مواد سمی در بدنشان تجمع می­یابد که بیمار اختلال در فعالیتهای روزانه زندگی ، سلامتی، وضعیت تغذیه ای و هومئو ستاز آب و الکترولیت را تجربه می­کند، که منجر به سندرم اورمیک می­گردد[39].

 

2-1-5 . بیوشیمی اورمی:

با اینکه غلظت اوره و کراتینین سرم برای اندازه گیری ظرفیت دفعی کلیه ها استفاده می­شود، ولی تجمع این دو مولکول به تنهایی علت بسیاری از علایم و نشانه های سندرم اورمیک در نارسایی کلیه پیشرفته نمی­باشد. صدها نوع سم وجود دارد که در نارسایی کلیه، تجمع یافته و در سندرم اورمیک نقش دارند . دیگر گروه های محصولات نیتروژنی دفعی شامل ترکیبات گوانیدین، اورات، محصولات متابولیسم اسید نوکلئیک، پلی آمین ها، فنول ها، بنزوات هاست. هم چنین ترکیبات دارای جرم مولکولی بین500 تا1500دالتون، که مولکول های متوسط نامیده می­شوند نیز باقی مانده و باعث ناخوشی و مرگ می­شوند[39،42] .

گروهی از فعالیتهای متابولیک و آندوکرینی که به طور طبیعی به عهده کلیه ها بوده نیز دچار اختلال می­شوند که این امر باعث آنمی، سوتغذیه و متابولیسم غیر طبیعی کربوهیدرات­ها، چربی­ها و پروتئین­ها می­شود. هم چنین سطوح پلاسمایی بسیاری از هورمون­ها شامل PTH[3]، انسولین، گلوکاگون، هورمونهای جنسی و پرولاکتین به علت احتباس ادرار، دچار تغییر می­شوند. در نهایت اختلال کلیوی پیشرونده با التهاب های سیستمیک بدتر شونده در ارتباط است[40] .

به طور خلاصه می توان سندرم اورمیک را به تظاهرات در سه محدوده اختلال عملکردی تقسیم کرد : (1) آنهایی که نتیجه تجمع مواد سمی ، شامل محصولات متابولیسم مواد پروتئینی هستند که به طور طبیعی دستخوش دفع کلیوی می­شوند ؛ (2) آنهایی که نتیجه از دست دادن دیگر عملکردهای کلیوی مثل هومئوستاز مایعات و الکترولیت و تنظیم هورمون­ها هستند، (3) التهاب سیستمیک پیشرونده و عوارض عروقی و تغذیه ای آن ]43[ .

 

2-1-6 . تظاهرات بالینی و آزمایشگاهی نارسایی مزمن کلیه :

در حقیقت اورمی منجر به اختلال عملکرد در تمامی ارگان های بدن می­شود که شامل اختلالات الکترولیتی در هموستاز آب وسدیم، پتاسیم، اسیدوز متابولیک، کلسیم و فسفات و مشکلاتی در سیستم قلبی عروقی، هماتولوژیک و هموستاز، عصبی وعضلانی، تغذیه­ای وگوارشی، متابولیک و آندوکرین، پوستی می­گردد که همودیالیز شدت این اختلالات را کاهش می­دهد]40،41[.

 

2-1-7. ارزیابی و درمان مبتلایان به CKD

2-1-7-1 .تاریخچه و معاینه فیزیکی:

در بیشتر موارد علایم و نشانه های آشکار بیماریهای کلیه تا زمان بروز نارسایی کلیه دیده نمی­شوند. بنابراین تشخیص بیماری کلیه معمولا باعث تعجب بیمار می­شود و ممکن است باعث بدبینی یا انکار گردد. جنبه های خاص تاریخچه بیماری که مربوط به بیماری کلیه اند، شامل: هیپرتانسیون(که ممکن است باعث CKD شود یا بر اثر CKD باشد) ، دیابت شیرین، آنالیز ادراری غیر طبیعی، و مشکلات حاملگی مانند پره اکلامپسی یا سقط جنین در مراحل اولیه هستند. تاریخچه دقیق داروها باید کسب شود، بیماران ممکن است برای مثال استفاده از ضد دردها را ابراز نکنند. دیگر داروهایی که باید در نظر گرفته شوند شامل ضد التهاب های غیر استروئیدی، طلا، پنی سیلامین، ضدمیکروب ها، داروهای ضد رتروویروس، مهارکننده های پمپ پروتون، و لیتیم هستند. در ارزیابی سندرم اورمیک، سوال راجع به اشتها، از دست دادن وزن، تهوع، سکسکه، ادم محیطی، کرامپ عضلانی، خارش، و پای بی قراری به طور خاص مفید هستند[40،41].

 

2-1- 7-2 . بررسی های آزمایشگاهی:

الکتروفورز پروتئین سرم و ادرار باید در تمام بیماران بالای 35سال با CKD توجیه نشده انجام شود، در صورت وجود گلومرولونفریت، اتیولوژی عفونت های زمینه ای مانند هپاتیت B و C و HIV[4] باید بررسی شوند. غلظت سرم کلسیم، فسفر و PTHباید برای بررسی بیماری متابولیک استخوان سنجیده شوند. غلظت هموگلوبین، آهن، ویتامین B12 و فولات هم باید اندازه گیری شود. جمع کردن ادرار 24 ساعته ممکن است مفید باشد، چنانچه ترشح پروتئین بیشتر از mg300 باشد ممکن است اندیکاسیونی برای درمان با مهارکننده هایACE یاARB باشد[39].

 

2-1-7-3 . مطالعات تصویربرداری

مفیدترین مطالعه تصویر برداری، سونوگرافی کلیه است که می­تواند وجود کلیه ها، تقارن و اندازه تخمینی کلیه ها را نشان داده و توده های کلیه و وجود انسداد را رد کند . اگر اندازه کلیه طبیعی باشد، این امکان وجود دارد که بیماری کلیه حاد و یا تحت حاد باشد. استثناهای این امر شامل نوروپاتی دیابتی (که اندازه کلیه در شروع نفروپاتی دیابتی قبل از ایجاد CKD (با از دست دادن آشکار GFR) ، افزایش می­یابد) ،آمیلوئیدوز، و نفروپاتی HIV می­باشد، که اندازه کلیه ممکن است با وجود CKD طبیعی باشد. بیماری پلی کیستیک کلیه زمانی که به درجات نارسایی کلیه برسد، معمولا در اکثر اوقات خود را به شکل کلیه هایی بزرگ دارای کیست های متعدد نشان می­دهد. اختلاف اندازه بیشتر از cm1 در اندازه دو طرف با هم پیشنهاد کننده ناهنجاری تکاملی یکطرفه و یا فرآیند یک بیماری یا بیماری رنوواسکولار یا نارسایی شریانی است که بر یک کلیه بیش از دیگر اثر کرده است. تشخیص بیماری رنوواسکولار می­تواند با تکنیک های متفاوتی مانند سونوگرافی داپلر ، مطالعات پزشکی هسته ای ، یا مطالعات CT یا MRI بدست آید[39،40،41].

 

2-1-7-4. بیوپسی کلیه:

در بیمارانی با کلیه های کوچک دوطرفه بیوپسی کلیه به علل زیر توصیه نمی­شود:

1- این کار از نظر تکنیکی مشکل است و احتمال دارد باعث خونریزی و عواقب خطرناک بعدی شود.

2- اسکار زیادی وجود دارد که ممکن است باعث شود بیماری زمینه ای پدیدار نگردد.

3- فرصت برای انجام درمان اختصاصی بیماری گذشته است.

دیگر کنتراندیکاسیون­های بیوپسی کلیه شامل هیپرتانسیون کنترل نشده، عفونت فعال مجرای ادراری، حالات خونریزی دهنده ، و چاقی مرضی است. بیوپسی از راه پوست با راهنمایی اولتراسوند رویکردی مطلوب است، اما رویکرد جراحی یا لاپاراسکوپیک می­تواند در نظر گرفته شود، مخصوصا در بیماری با یک کلیه که دیدن مستقیم و کنترل خونریزی بسیار سخت است. در بیمار CKD که بیوپسی کلیه اندیکاسیون می­یابد، زمان خونریزی(BT)[5] باید سنجیده شود و اگر افزایش یافته است، باید قبل از انجام بیوپسی دسموپرسین تجویز شود [44].

 

2-1-8. اثبات تشخیص و اتیولوژی CKD

مهمترین قدم ابتدایی در ارزیابی بیمار کلیوی با افزایش سطح کراتینین، افتراق بین نارسایی حاد یا تحت حاد کلیه از CKDاست، چون این دو حالت ممکن است هر کدام به درمان خاص جواب بدهند.

اندازه گیری های قبلی غلظت کراتینین سرم مخصوصا در این زمینه کمک کننده است. مقادیر طبیعی ماه­های اخیر یا حتی سال­های اخیر، پیشنهاد می­کند که گستردگی فعلی نارسایی کلیه می­تواند احتمالا حاد بوده که می­تواند برگشت پذیر باشد. در مقابل، افزایش غلظت کراتینین سرم در گذشته نیز پیشنهاد می­کند که بیماری کلیه در حقیقت پیشرفت یک فرآیند مزمن را نشان می­دهد. اگر تاریخچه تظاهرات چندگانه سیستمیک اخیر (برای مثال تب، پلی آرتریت، و راش) را نشان دهد این احتمال باید داده شود که نارسایی کلیوی یک قسمت از فرایند حاد است[42].

در صورت عدم وجود تشخیص بالینی، بیوپسی کلیه می­تواند تنها راه برای تایید اتیولوژی در مراحل اولیه CKD باشد. به هر حال همان طور که در بالا اشاره شد با پیشرفت CKD کلیه ها کوچک و اسکاردار می­شوند، دست یابی به یک تشخیص خاص با دشواری و خطرات قابل توجهی همراه است[40،44] .

 

2-1-9 .کاهش سیر پیشرفت CKD:

در حالی که گوناگونی وسیعی در کاهشGFR بین بیماران مبتلا به CKD وجود دارد، یکسری مداخلات درمانی باید با هدف تثبیت یا کاهش میزان سالانه افت GFR انجام گیرد[37] .

 

2-1-9-1. محدودیت پروتئین:

با وجودی که از محدودیت پروتئین برای محدود کردن عوارض اورمی استفاده می­شود، این عمل همچنین برای آهسته کردن میزان آسیب نفرون در مراحل اولیه بیماری موثر است. برخی مطالعات نشان داده­اند که محدودیت مصرف پروتئین ممکن است در کاهش پیشرفت CKD، در بیماری کلیوی پروتئینوریک و دیابتیک موثر باشد. به هرحال، اصلاح رژیم غذایی در بیماری کلیوی باعث منفعت قابل توجهی در به تاخیر انداختن پیشرفت به سوی مراحل پیشرفته CKD می­شود لذا محدودیت دریافت پروتئین برای بیمارانCKD توصیه می­گردد. در صورتی که بیمار به مرحله پنجم CKD برسد دریافت پروتئین تا 9/0 گرم به ازا هر کیلوگرم وزن بدن در روز توصیه می­شود که تاکید بر مصرف پروتئین با شاخص زیست شناختی بالاست[37،40].

 

2-1-9-2. کند کردن بیماری کلیه دیابتیک:

نفروپاتی دیابتیک در حال حاضر علت اصلی CKD نیازمند به درمان جایگزینی کلیه در بسیاری از قسمت­های جهان است و شیوع آن به طور بی تناسبی در جهان در حال توسعه و افزایش است. علاوه بر این، پیش آگهی بیماران دیابتی که تحت همودیالیز هستند در مقایسه با بعضی از اشکال سرطان بسیار ضعیف است. بنابراین تلاش برای به وجود آوردن استراتژی­هایی که موجب جلوگیری یا آرام کردن پیشرفت نفروپاتی دیابتی در این بیماران شود الزامی است[42].

 

2-1-9-3 .کنترل گلوکز خون:

کنترل خوب گلوکز، خطر بیماری کلیوی و پیشرفت آن را در هردو نوع دیابت ملیتوس کاهش می­دهد. توصیه می­شود که مقادیر گلوکز پلاسمای خون ناشتا در حدود mg/dl 130- 90 نگه داشته شود. همچنین باید دوز داروهای خوراکی کاهنده قند خون مجددا ارزیابی شود. برای مثال، گزارش شده است که متفورمین به دلیل اسیدوز لاکتیک در بیماران با نقص کلیوی باید زمانی کهGFR کاهش می­یابد قطع گردد و تیازولیندون­ها ممکن است جذب آب و نمک کلیه را افزایش دهند و وضعیت اضافه حجم را بدتر کنند. در انتها، همچنان که عملکرد کلیوی کاهش می­یابد، دفع کلیوی انسولین تزریقی هم کاهش می­یابد و بنابراین انسولین کمتری ممکن است برای کنترل گلوکز نیاز باشد[42] .

 

جزئیات:
توضیحات: فصل دوم پژوهش کارشناسی ارشد و دکترا (پیشینه و مبانی نظری پژوهش)
همرا با منبع نویسی درون متنی به شیوه APA جهت استفاده فصل دو پایان نامه
توضیحات نظری کامل در مورد متغیر
پیشینه داخلی و خارجی در مورد متغیر مربوطه و متغیرهای مشابه
رفرنس نویسی و پاورقی دقیق و مناسب
منبع : انگلیسی و فارسی دارد (به شیوه APA)


مبلغ واقعی 20,000 تومان    28% تخفیف    مبلغ قابل پرداخت 14,400 تومان

توجه: پس از خرید فایل، لینک دانلود بصورت خودکار در اختیار شما قرار می گیرد و همچنین لینک دانلود به ایمیل شما ارسال می شود. درصورت وجود مشکل می توانید از بخش تماس با ما ی همین فروشگاه اطلاع رسانی نمایید.

Captcha
پشتیبانی خرید

برای مشاهده ضمانت خرید روی آن کلیک نمایید

دیدگاه های کاربران (0)

اگر به یک وب سایت یا فروشگاه رایگان با فضای نامحدود و امکانات فراوان نیاز دارید بی درنگ دکمه زیر را کلیک نمایید.

ایجاد وب سایت یا
فروشگاه حرفه ای رایگان

تمام حقوق مادی و معنوی این وب سایت متعلق به "ناجی فایل" می باشد

فید خبر خوان    نقشه سایت    تماس با ما